15. Захист рослин

Рослинам притаманні різні способи захисту від інфекційних захворювань. Які з цих способів, на Вашу думку, є найефективнішими?

     Інфекційні хвороби виникають внаслідок дії на рослини різних збудників захворювань. Загальною їх ознакою є перенесення інфекції від хворої до здорової рослини.

     Інфекційні хвороби рослин спричиняють різні мікроорганізми: віруси і мікоплазми, бактерії, гриби. Дія їх багатоманітна: вони викликають  гниль, в'янення, плямистості, виразки, нарости, деформації. Деякі збудники, так звані облігатні (обов'язкові), не живуть зовні рослини-господаря.  Інші можуть існувати і за рахунок мертвого органічного матеріалу - їх називають факультативними (необов'язковими) паразитами.

     Інфекція може поширюватися як безпосередньо від хворої рослини до здорової, так і за допомогою комах, людини, через воду, повітря.

Збудники хвороб рослин можуть потрапляти з насінням, бульбами, цибулинами, корінням, живцями.

Несприйнятність рослин до збудників хвороб і шкідників, а також до продуктів їх життєдіяльності – імунітет рослин. Прояви І. р. — стійкість (резистентність) і витривалість. Стійкість полягає в тому, що рослини якого-небудь сорту (інколи виду) не уражені  хворобою або шкідниками або м уражені менш інтенсивно, ніж інші сорти (або види).  Витривалістю називається здатність хворих або пошкоджених рослин зберігати свою продуктивність (кількість і якість урожаю).

      Засновник учення про І. р. —біолог Микола Іванович Вавілов, що поклав початок  вивченню його генетичної природи. Він вважав,  що стійкість проти паразитів виробилася в процесі еволюції  рослин в центрах їх походження на фоні тривалого (протягом тисячоліть) природного зараження збудниками хвороб.

  І. р. до захворювань контролюється порівняно невеликим числом генів, що піддаються обліку при гибридологічному аналізі. Наприклад, в різних видів пшениці виявлено близько 20 генів стійкості до стеблової іржі, які локалізовані на 9 хромосомах, що знаходяться в різних хромосомних наборах . Стійкість або сприйнятливість рослин — результат взаємодії двох геномів (рослини і паразита), що і пояснює різноманіття як генів стійкості рослин до одного і тому ж вигляду збудника, так і фізіологічних рас паразита, здатних долати дію цих генів. Таке різноманіття — наслідок паралельної еволюції паразита і рослини-господаря  (М. І. Вавілов, П. М. Жуковский).  Американський генетик і фітопатолог Х. Г. Флор висунув гіпотезу «ген на ген». По цій теорії, всі гени резистентної рослини  рано чи пізно мають бути здолані генами вірулентності паразита, оскільки темп його розмноження набагато вищий, ніж в рослини. Проте в природі завжди можна знайти рослини, стійкі до всіх відомих рас паразитів. Одна з найважливіших причин цій стійкості рослин — наявність у них так званої  польової  стійкості (типи стійкості, при яких паразит може розвиватися, але унаслідок  наявності механічних перешкод,  несприятливої будови вустя  і тому подібне розвивається повільно, і втрати урожаю у зв'язку з цим невеликі). Польова стійкість контролюється полімерними генами, кожен з яких не дає видимого ефекту стійкості, але їх різні поєднання визначають ту або іншу її міру.

        Єдиної теорії І. р. немає унаслідок великої різноманітності типів збудників хвороб і захисних реакцій рослин. М. І. Вавілов підрозділяв  І. р. на структурний (механічний) і хімічний.  Механічний І. р. обумовлений морфологічними особливостями рослини-господаря, зокрема наявністю захисних пристосувань (наприклад, густе опушування  листків  і т. д.), які перешкоджають проникненню патогенів в тіло рослин.  Хімічний І. р. обумовлений багатьма хімічними особливостями рослин. Інколи І. р. залежить від недостачі  в рослині якої-небудь необхідної для паразита речовини, в інших випадках рослина виробляє речовини, шкідливі для паразита (фітоалексини німецького біолога Д. Мюллера;  фітонциди радянського біолога Б. П. Токіна). Радянський мікробіолог Т. Д. Страхов спостерігав, що в тканинах стійких до хвороб рослин відбуваються регресивні зміни патогенних мікроорганізмів, пов'язані з дією ферментів рослини, його обмінними реакціями.  Біохіміки Б. А. Рубін та інші зв'язують реакції рослин, направлені на інактівацию збудника хвороби і його токсинів, з діяльністю окислювальних систем і енергетичним обміном клітини. Різні ферменти рослин, регулюючі енергообмін, характеризуються різною мірою стійкості до продуктів життєдіяльності патогенних мікроорганізмів. В імунних форм рослин доля участі ферментів, стійких до метаболітів  патогенів, більш значна, ніж в неімунних. Найбільш стійкі до впливу метаболітов окислювальні системи (пероксидази і поліфенолоксидази), а також ряд флавінових ферментів. У інфікованих клітинах імунних рослин активність цих ферментів не лише не падає, але навіть зростає. Це активування обумовлене біосинтезом ферментних білків,  які  ідентичні присутнім в незаражених тканинах, так і відрізняються від них по ряду властивостей . В рослин, як і у безхребетних тварин, не доведена здатність виробляти антитіла у відповідь на антигени. Лише в хребетних є спеціальні органи, клітки яких виробляють антитіла . У інфікованих тканинах в імунних рослин утворюються повноцінні у функціональному відношенні органоїди протоплазми — мітохондрії, пластиди, рибосоми, які обумовлюють властиву імунним формам рослин здатність не лише зберігати, але і підвищувати при інфекції енергетичну ефективність дихання. Ті, що викликаються хвороботворними агентами порушення дихання супроводяться утворенням різних з'єднань, що виконують, зокрема, роль своєрідних хімічних бар'єрів, що перешкоджають поширенню інфекції. Отже, І. р. — вираження особливостей протопласта, клітки, тканини, органу і організму в цілому, що представляє складну, різноякісну і в той же час функціональний єдину біологічну систему. Характер у відповідь реакцій рослин на пошкодження шкідниками, паразитами — утворення хімічних, механічних і ростових бар'єрів, здатність до регенерації пошкоджених тканин, заміна втрачених органів — все це грає важливу роль в І. р. до шкідників і паразитів.

    В той же час у ряді випадків істотне значення для прояву І. р. мають вміст в тканинах деяких хімічних сполук, анатомічні особливості рослин і так далі У великій мірі це відноситься до явищ І. р. до шкідників-комах. Так, ряд продуктів так званого вторинного обміну рослин (алкалоїди, глікозиди, терпени, сапоніни і ін.) надає токсична дія на травний апарат, ендокринну і нейрогуморальну системи комах і інших шкідників рослин.

     В селекції рослин на стійкість до захворювань і шкідників найбільше значення має гібридизація (внутрішньосортова, міжвидова і навіть міжродова). Вихідним матеріалом для селекції служать авто- і амфіполіплоїди, на основі яких отримують гібриди між різнохромосомними видами.  Для створення стійких сортів можна використовувати штучний мутагенез, , а в перекреснозапильних рослин — відбір серед гетерозиготних популяцій. В такий спосіб селекціонери Л. А. Жданов і В. С. Пустовоїт отримали сорти соняшнику, стійкі до вовчка. Для тривалого збереження стійкості сортів запропоновано: 1) створення багатолінійних сортів шляхом схрещування господарський коштовних сортів з сортами, що несуть різні гени стійкості. При цьому унаслідок різноманітності генів стійкості в отриманих гібридів нові раси паразитів не можуть накопичитися в достатній кількості; 2) поєднання в одному сорті r-генів з генами польової стійкості. Підвищенню стійкості сприяє також періодична зміна сортового складу в тому або іншому районі або господарстві.